Umeå universitets logga

umu.sePublikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Atrophin controls developmental signaling pathways via interactions with Trithorax-like
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten). Division of CBRN Security and Defence, FOI-Swedish Defence Research Agency, Umeå, Sweden.
Visa övriga samt affilieringar
2017 (Engelska)Ingår i: eLIFE, E-ISSN 2050-084X, Vol. 6, artikel-id e23084Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Mutations in human Atrophin1, a transcriptional corepressor, cause dentatorubral-pallidoluysian atrophy, a neurodegenerative disease. Drosophila Atrophin (Atro) mutants display many phenotypes, including neurodegeneration, segmentation, patterning and planar polarity defects. Despite Atros critical role in development and disease, relatively little is known about Atros binding partners and downstream targets. We present the first genomic analysis of Atro using ChIP-seq against endogenous Atro. ChIP-seq identified 1300 potential direct targets of Atro including engrailed, and components of the Dpp and Notch signaling pathways. We show that Atro regulates Dpp and Notch signaling in larval imaginal discs, at least partially via regulation of thickveins and fringe. In addition, bioinformatics analyses, sequential ChIP and coimmunoprecipitation experiments reveal that Atro interacts with the Drosophila GAGA Factor, Trithorax-like (Trl), and they bind to the same loci simultaneously. Phenotypic analyses of Trl and Atro clones suggest that Atro is required to modulate the transcription activation by Trl in larval imaginal discs. Taken together, these data indicate that Atro is a major Trl cofactor that functions to moderate developmental gene transcription.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2017. Vol. 6, artikel-id e23084
Nationell ämneskategori
Utvecklingsbiologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-135291DOI: 10.7554/eLife.23084ISI: 000400260900001Scopus ID: 2-s2.0-85018919298OAI: oai:DiVA.org:umu-135291DiVA, id: diva2:1098544
Tillgänglig från: 2017-05-24 Skapad: 2017-05-24 Senast uppdaterad: 2023-03-24Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(9426 kB)296 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 9426 kBChecksumma SHA-512
2ac6a92db707e29e22213d3b2360b8947a04899f16436923e18e6e224a779e2d8495c5d3e14e5e8894acff8d5117cb92161c5f5e86c3623797f420a02161ea01
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextScopus

Person

Karlsson, EdvinStenberg, Per

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Karlsson, EdvinStenberg, Per
Av organisationen
Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten)
I samma tidskrift
eLIFE
Utvecklingsbiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 298 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 516 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf