umu.sePublikasjoner
Endre søk
RefereraExporteraLink to record
Permanent link

Direct link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Hydrogen peroxide release by bacteria suppresses inflammasome-dependent innate immunity
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). (Erttmann)ORCID-id: 0000-0003-2398-8405
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Department of Molecular Biosciences, The Wenner-Gren Institute, Stockholm University, Stockholm, Sweden.ORCID-id: 0000-0002-1269-8288
2019 (engelsk)Inngår i: Nature Communications, ISSN 2041-1723, E-ISSN 2041-1723, Vol. 10, artikkel-id 3493Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert) Published
Abstract [en]

Hydrogen peroxide (H2O2) has a major function in host-microbial interactions. Although most studies have focused on the endogenous H2O2 produced by immune cells to kill microbes, bacteria can also produce H2O2. How microbial H2O2 influences the dynamics of host-microbial interactions is unclear. Here we show that H2O2 released by Streptococcus pneumoniae inhibits inflammasomes, key components of the innate immune system, contributing to the pathogen colonization of the host. We also show that the oral commensal H2O2-producing bacteria Streptococcus oralis can block inflammasome activation. This study uncovers an unexpected role of H2O2 in immune suppression and demonstrates how, through this mechanism, bacteria might restrain the immune system to co-exist with the host.

sted, utgiver, år, opplag, sider
Nature Publishing Group, 2019. Vol. 10, artikkel-id 3493
Emneord [en]
Inflammasome
HSV kategori
Forskningsprogram
immunologi; cellforskning; infektionssjukdomar
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-162589DOI: 10.1038/s41467-019-11169-xISI: 000478576800011PubMedID: 31375698OAI: oai:DiVA.org:umu-162589DiVA, id: diva2:1345165
Tilgjengelig fra: 2019-08-23 Laget: 2019-08-23 Sist oppdatert: 2019-08-30bibliografisk kontrollert

Open Access i DiVA

fulltext(3382 kB)74 nedlastinger
Filinformasjon
Fil FULLTEXT01.pdfFilstørrelse 3382 kBChecksum SHA-512
e23cca5cc8a7d0d210f4966d470628eeee1cb920aee2fc0a1799511dc038aa41a0ceb1929a3683cb6fd3aab12edeeaad79d219a1e8e303d6c746b56825205ba9
Type fulltextMimetype application/pdf

Andre lenker

Forlagets fulltekstPubMed

Personposter BETA

Erttmann, Saskia F.Gekara, Nelson O.

Søk i DiVA

Av forfatter/redaktør
Erttmann, Saskia F.Gekara, Nelson O.
Av organisasjonen
I samme tidsskrift
Nature Communications

Søk utenfor DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 74 nedlastinger
Antall nedlastinger er summen av alle nedlastinger av alle fulltekster. Det kan for eksempel være tidligere versjoner som er ikke lenger tilgjengelige

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetric

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 151 treff
RefereraExporteraLink to record
Permanent link

Direct link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf