umu.sePublikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
The Nlrp6 inflammasome is not required for baseline colonic inner mucus layer formation or function
Visa övriga samt affilieringar
2019 (Engelska)Ingår i: Journal of Experimental Medicine, ISSN 0022-1007, E-ISSN 1540-9538, Vol. 216, nr 11, s. 2602-2618Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

The inner mucus layer (IML) is a critical barrier that protects the colonic epithelium from luminal threats and inflammatory bowel disease. Innate immune signaling is thought to regulate IML formation via goblet cell Nlrp6 inflammasome activity that controls secretion of the mucus structural component Muc2. We report that isolated colonic goblet cells express components of several inflammasomes; however, analysis of IML properties in multiple inflammasome-deficient mice, including littermate-controlled Nlrp6−/−, detect a functional IML barrier in all strains. Analysis of mice lacking inflammasome substrate cytokines identifies a defective IML in Il18−/− mice, but this phenotype is ultimately traced to a microbiota-driven, Il18-independent effect. Analysis of phenotypic transfer between IML-deficient and IML-intact mice finds that the Bacteroidales family S24-7 (Muribaculaceae) and genus Adlercrutzia consistently positively covary with IML barrier function. Together, our results demonstrate that baseline IML formation and function is independent of inflammasome activity and highlights the role of the microbiota in determining IML barrier function.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Rockefeller University Press, 2019. Vol. 216, nr 11, s. 2602-2618
Nationell ämneskategori
Gastroenterologi Immunologi Mikrobiologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-166014DOI: 10.1084/jem.20190679ISI: 000495355800013PubMedID: 31420376OAI: oai:DiVA.org:umu-166014DiVA, id: diva2:1376357
Forskningsfinansiär
Vetenskapsrådet, 2015-00656CancerfondenKnut och Alice Wallenbergs StiftelseTorsten Söderbergs stiftelseNIH (National Institute of Health), U01AI095473Stiftelsen för strategisk forskning (SSF)Tillgänglig från: 2019-12-09 Skapad: 2019-12-09 Senast uppdaterad: 2019-12-11Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(4403 kB)28 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 4403 kBChecksumma SHA-512
4fc292b35d88543fe802cb38d388ecb1ade5c405b0fc2400f185c3067e143059981add4ffcf8f970cb5ad984cb395bf54169a4597a4aa44e5d8c0c2bc6fdb90c
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Schroeder, Bjoern

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Schroeder, Bjoern
I samma tidskrift
Journal of Experimental Medicine
GastroenterologiImmunologiMikrobiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 28 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 37 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf