umu.sePublikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Verotoxin-1 Treatment or Manipulation of its Receptor Globotriaosylceramide (Gb3) for Reversal of Multidrug Resistance to Cancer Chemotherapy
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Klinisk kemi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Klinisk kemi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Klinisk kemi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för odontologi. (Aa-gruppen)
2010 (Engelska)Ingår i: Toxins, ISSN 2072-6651, Vol. 2, nr 10, s. 2467-2477Artikel, forskningsöversikt (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

A major problem with anti-cancer drug treatment is the development of acquired multidrug resistance (MDR) of the tumor cells. Verotoxin-1 (VT-1) exerts its cytotoxicity by targeting the globotriaosylceramide membrane receptor (Gb3), a glycolipid associated with multidrug resistance. Gb3 is overexpressed in many human tumors and tumor cell lines with inherent or acquired MDR. Gb3 is co-expressed and interplays with the membrane efflux transporter P-gp encoded by the MDR1 gene. P-gp could act as a lipid flippase and stimulate Gb3 induction when tumor cells are exposed to cancer chemotherapy. Recent work has shown that apoptosis and inherent or acquired multidrug resistance in Gb3-expressing tumors could be affected by VT-1 holotoxin, a sub-toxic concentration of the holotoxin concomitant with chemotherapy or its Gb3-binding B-subunit coupled to cytotoxic or immunomodulatory drug, as well as chemical manipulation of Gb3 expression. The interplay between Gb3 and P-gp thus gives a possible physiological approach to augment the chemotherapeutic effect in multidrug resistant tumors.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Basel: MDPI , 2010. Vol. 2, nr 10, s. 2467-2477
Nyckelord [en]
apoptosis, cancer, Gb3, verotoxin-1, multi-drug resistance, MDR1, P-gp
Nationell ämneskategori
Cancer och onkologi
Forskningsämne
cellforskning
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-40654DOI: 10.3390/toxins2102467ISI: 000208435600007OAI: oai:DiVA.org:umu-40654DiVA, id: diva2:401769
Tillgänglig från: 2011-03-07 Skapad: 2011-03-03 Senast uppdaterad: 2018-06-08Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(229 kB)226 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 229 kBChecksumma SHA-512
03eecc061a6b923962602e6194618d26dd09c6395972240abc4e2a3f454a6e3ffbb9962052613ea224cd4bbf01658eaa9663276bb094daee54706d19b53b4009
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Behnam-Motlagh, ParvizTyler, AndreasGrankvist, KjellJohansson, Anders

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Behnam-Motlagh, ParvizTyler, AndreasGrankvist, KjellJohansson, Anders
Av organisationen
Klinisk kemiInstitutionen för odontologi
Cancer och onkologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 226 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 571 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf