umu.sePublikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
PAN-AMPK activator O304 improves glucose homeostasis and microvascular perfusion in mice and type 2 diabetes patients
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM).
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM).
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM).
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM).
Visa övriga samt affilieringar
2018 (Engelska)Ingår i: JCI INSIGHT, ISSN 2379-3708, Vol. 3, nr 12, artikel-id e99114Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

AMPK activated protein kinase (AMPK), a master regulator of energy homeostasis, is activated in response to an energy shortage imposed by physical activity and caloric restriction. We here report on the identification of PAN-AMPK activator O304, which - in diet-induced obese mice - increased glucose uptake in skeletal muscle, reduced beta cell stress, and promoted beta cell rest. Accordingly, O304 reduced fasting plasma glucose levels and homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) in a proof-of-concept phase IIa clinical trial in type 2 diabetes (T2D) patients on Metformin. T2D is associated with devastating micro-and macrovascular complications, and O304 improved peripheral microvascular perfusion and reduced blood pressure both in animals and T2D patients. Moreover, like exercise, O304 activated AMPK in the heart, increased cardiac glucose uptake, reduced cardiac glycogen levels, and improved left ventricular stroke volume in mice, but it did not increase heart weight in mice or rats. Thus, O304 exhibits a great potential as a novel drug to treat T2D and associated cardiovascular complications.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
American Society for Clinical Investigation , 2018. Vol. 3, nr 12, artikel-id e99114
Nationell ämneskategori
Endokrinologi och diabetes Fysiologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-150778DOI: 10.1172/jci.insight.99114ISI: 000436144100013PubMedID: 29925691OAI: oai:DiVA.org:umu-150778DiVA, id: diva2:1244372
Tillgänglig från: 2018-08-31 Skapad: 2018-08-31 Senast uppdaterad: 2019-05-10Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Steneberg, PärLindahl, EmmaDahl, UlfLidh, EmmelieStraseviciene, JurateBacklund, FredrikKjellkvist, ElisabetEricsson, MadeleneEdlund, ThomasEdlund, Helena

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Steneberg, PärLindahl, EmmaDahl, UlfLidh, EmmelieStraseviciene, JurateBacklund, FredrikKjellkvist, ElisabetEricsson, MadeleneEdlund, ThomasEdlund, Helena
Av organisationen
Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM)Fysiologisk kemi
Endokrinologi och diabetesFysiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 145 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf