umu.sePublikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Synergistic killing of Glioblastoma Stem-like cells by Bortezomib and HDAC Inhibitors
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.
Visa övriga samt affilieringar
2012 (Engelska)Ingår i: Anticancer Research, ISSN 0250-7005, E-ISSN 1791-7530, Vol. 32, nr 7 ; Special Issue, s. 2407-2413Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Background: The malignant brain tumour glioblastoma is a devastating disease that remains a therapeutic challenge. Materials and Methods: Effects of combinations of the US Food and Drug Administation (FDA) approved proteasome inhibitor bortezomib and the histone deacetylase (HDAC) inhibitors vorinostat, valproic acid and sodium phenylbutyrate were studied on primary glioblastoma stem cell lines and conventional glioblastoma cell lines. Cell survival, proliferation and death were analyzed by fluorometric microculture cytotoxicity assay (FMCA), propidium iodide labeling and flow cytometry, and cell cloning through limiting dilution and live-cell bright-field microscopy. Results: Bortezomib and the HDAC inhibitors showed synergistic cell killing at clinically relevant drug concentrations, while the conventional cell lines cultured in serum-containing medium were relatively resistant to the same treatments. Conclusion: These findings of synergistic glioblastoma stem cell killing by bortezomib and three different FDA-approved HDAC inhibitors confirm and expand previous observations on co-operative effects between these classes of drugs.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
International Institute of Anticancer Research, 2012. Vol. 32, nr 7 ; Special Issue, s. 2407-2413
Nyckelord [en]
Glioblastoma, stem cells, proteasome inhibitor, HDAC inhibitor, TB101, R11 stem cells, U251 MG, GL15 cells
Nationell ämneskategori
Cancer och onkologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-57605ISI: 000306254300003OAI: oai:DiVA.org:umu-57605DiVA, id: diva2:543575
Tillgänglig från: 2012-08-08 Skapad: 2012-08-08 Senast uppdaterad: 2018-06-08Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Personposter BETA

Asklund, ThomasKvarnbrink, SamuelHolmlund, CamillaWibom, CarlBergenheim, TommyHenriksson, RogerHedman, Håkan

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Asklund, ThomasKvarnbrink, SamuelHolmlund, CamillaWibom, CarlBergenheim, TommyHenriksson, RogerHedman, Håkan
Av organisationen
OnkologiKlinisk neurovetenskap
I samma tidskrift
Anticancer Research
Cancer och onkologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

urn-nbn

Altmetricpoäng

urn-nbn
Totalt: 715 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf