umu.sePublikationer
Ändra sökning
Avgränsa sökresultatet
1 - 8 av 8
RefereraExporteraLänk till träfflistan
Permanent länk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Träffar per sida
  • 5
  • 10
  • 20
  • 50
  • 100
  • 250
Sortering
  • Standard (Relevans)
  • Författare A-Ö
  • Författare Ö-A
  • Titel A-Ö
  • Titel Ö-A
  • Publikationstyp A-Ö
  • Publikationstyp Ö-A
  • Äldst först
  • Nyast först
  • Skapad (Äldst först)
  • Skapad (Nyast först)
  • Senast uppdaterad (Äldst först)
  • Senast uppdaterad (Nyast först)
  • Disputationsdatum (tidigaste först)
  • Disputationsdatum (senaste först)
  • Standard (Relevans)
  • Författare A-Ö
  • Författare Ö-A
  • Titel A-Ö
  • Titel Ö-A
  • Publikationstyp A-Ö
  • Publikationstyp Ö-A
  • Äldst först
  • Nyast först
  • Skapad (Äldst först)
  • Skapad (Nyast först)
  • Senast uppdaterad (Äldst först)
  • Senast uppdaterad (Nyast först)
  • Disputationsdatum (tidigaste först)
  • Disputationsdatum (senaste först)
Markera
Maxantalet träffar du kan exportera från sökgränssnittet är 250. Vid större uttag använd dig av utsökningar.
  • 1.
    Andersson Evelönn, Emma
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Degerman, Sofie
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Köhn, Linda
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Landfors, Mattias
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi. Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik.
    Ljungberg, Börje
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, Urologi och andrologi.
    Roos, Göran
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    DNA methylation status defines clinicopathological parameters including survival for patients with clear cell renal cell carcinoma (ccRCC)2016Ingår i: Tumor Biology, ISSN 1010-4283, E-ISSN 1423-0380, Vol. 37, nr 8, s. 10219-10228Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    Epigenetic alterations in the methylome have been associated with tumor development and progression in renal cell carcinoma (RCC). In this study, 45 tumor samples, 12 tumor-free kidney cortex tissues, and 24 peripheral blood samples from patients with clear cell RCC (ccRCC) were analyzed by genome-wide promoter-directed methylation arrays and related to clinicopathological parameters. Unsupervised hierarchical clustering separated the tumors into two distinct methylation groups (clusters A and B), where cluster B had higher average methylation and increased number of hypermethylated CpG sites (CpGs). Furthermore, tumors in cluster B had, compared with cluster A, a larger tumor diameter (p = 0.033), a higher morphologic grade (p < 0.001), a higher tumor-node-metastasis (TNM) stage (p < 0.001), and a worse prognosis (p = 0.005). Higher TNM stage was correlated to an increase in average methylation level (p = 0.003) and number of hypermethylated CpGs (p = 0.003), whereas a number of hypomethylated CpGs were mainly unchanged. However, the predicted age of the tumors based on methylation profile did not correlate with TNM stage, morphological grade, or methylation cluster. Differently methylated (DM) genes (n = 840) in ccRCC samples compared with tumor-free kidney cortex samples were predominantly hypermethylated and a high proportion were identified as polycomb target genes. The DM genes were overrepresented by transcription factors, ligands, and receptors, indicating functional alterations of significance for ccRCC progression. To conclude, increased number of hypermethylated genes was associated with increased TNM stage of the tumors. DNA methylation classification of ccRCC tumor samples at diagnosis can serve as a clinically applicable prognostic marker in ccRCC.

  • 2.
    Andersson Evelönn, Emma
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Landfors, Mattias
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Haider, Zahra
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Köhn, Linda
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper.
    Ljungberg, Börje
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, Urologi och andrologi.
    Roos, Göran
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Degerman, Sofie
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    DNA methylation associates with survival in non-metastatic clear cell renal cell carcinoma2019Ingår i: BMC Cancer, ISSN 1471-2407, E-ISSN 1471-2407, Vol. 19, artikel-id 65Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    Background: Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is the most common subtype among renal cancer and is associated with poor prognosis if metastasized. Up to one third of patients with local disease at diagnosis will develop metastasis after nephrectomy, and there is a need for new molecular markers to identify patients with high risk of tumor progression. In the present study, we performed genome-wide promoter DNA methylation analysis at diagnosis to identify DNA methylation profiles associated with risk for progress.

    Method: Diagnostic tissue samples from 115 ccRCC patients were analysed by Illumina HumanMethylation450K arrays and methylation status of 155,931 promoter associated CpGs were related to genetic aberrations, gene expression and clinicopathological parameters.

    Results: The ccRCC samples separated into two clusters (cluster A/B) based on genome-wide promoter methylation status. The samples in these clusters differed in tumor diameter (p < 0.001), TNM stage (p < 0.001), morphological grade (p < 0.001), and patients outcome (5 year cancer specific survival (pCSS5yr) p < 0.001 and cumulative incidence of progress (pCIP5yr) p < 0.001. An integrated genomic and epigenomic analysis in the ccRCCs, revealed significant correlations between the total number of genetic aberrations and total number of hypermethylated CpGs (R = 0.435, p < 0.001), and predicted mitotic age (R = 0.407, p < 0.001). We identified a promoter methylation classifier (PMC) panel consisting of 172 differently methylated CpGs accompanying progress of disease. Classifying non-metastatic patients using the PMC panel showed that PMC high tumors had a worse prognosis compared with the PMC low tumors (pCIP5yr 38% vs. 8%, p = 0.001), which was confirmed in non-metastatic ccRCCs in the publically available TCGA-KIRC dataset (pCIP5yr 39% vs. 16%, p < 0.001).

    Conclusion: DNA methylation analysis at diagnosis in ccRCC has the potential to improve outcome-prediction in non-metastatic patients at diagnosis.

  • 3.
    Andersson-Evelönn, Emma
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    DNA methylation as a prognostic marker in clear cell Renal Cell Carcinoma2020Doktorsavhandling, sammanläggning (Övrigt vetenskapligt)
    Abstract [sv]

    Populärvetenskaplig sammanfattning

    Klarcellig njurcancer är den vanligaste form av njurcancer. I Sverige diagnostiseras ca 1 000 individer årligen med sjukdomen. Idag upptäcks ofta njurcancer när patienter undersöks med bilddiagnostik av buken av andra anledningar, exempelvis vid oklar buksmärta och vid trauma. Detta gör att tumörerna upptäcks innan de hunnit ge symtom och andelen patienter med spridd sjukdom vid diagnos är under 20%, jämfört med över 30% i början av milleniet.

    Den enda botande behandling som finns för njurcancer är total eller partiell nefrektomi, vilket innebär att hela njuren eller delen av njuren med tumör opereras bort. Om sjukdomen upptäcks tidigt, innan den hunnit sprida sig till kringliggande organ, är prognosen god och 90% av patienterna lever minst fem år efter diagnos. Är sjukdomen spridd vid diagnos finns det idag behandlingar som förlänger överlevnadstiden, och ny immunbehandling som också kan bota sjukdomen.

    Även om klarcellig njurcancer som är begränsad till njuren botas när tumören avlägsnas är det ungefär en tredjedel av dessa patienter som drabbas av en ny njurtumör eller spridning till andra organ inom fem år efter diagnos. Behovet av att identifiera dessa patienter är stort när de är i behov av tilläggsbehandling. Idag utgår klinikerna från hur tumören ser ut när de bestämmer hur patienterna ska följas efter kirurgi, vid karakteristika som talar för en hög risk för spridning följs patienterna tätare och under längre tid.

    Genom att analysera hur ccRCC tumörer ser ut på cellnivå har skillnader i genuttryck och DNA-sekvenser kunna identifieras. Att utnyttja dessa skillnader är viktiga för att identifiera tumörer med ökad risk för spridning.

    I min avhandling har vi analyserat DNA metylering i klarcellig njurcancer vid diagnos. DNA metylering är en epigenetisk förändring, en förändring på DNA nivå som inte påverkar DNA sekvensen men kan påverkar vilka gener som uttrycks i cellerna. Nivåerna av DNA metylering skiljer sig mellan olika prognostiska grupper ccRCC. De tumörer som vid diagnos redan spridit sig till kringliggande organ har en högre grad av metylering jämfört med de tumörer som växer endast i njuren. Vi har även kunnat visa på skillnader mellan de lokala tumörer som senare sprids. Detta gör att DNA metylering kan användas som prognostisk markör i ccRCC.

  • 4.
    Andersson-Evelönn, Emma
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Vidman, Linda
    Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik.
    Källberg, David
    Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik. Umeå universitet, Samhällsvetenskapliga fakulteten, Handelshögskolan vid Umeå universitet, Statistik.
    Landfors, Mattias
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Liu, Xijia
    Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik.
    Ljungberg, Börje
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, Urologi och andrologi.
    Hultdin, Magnus
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Degerman, Sofie
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi. Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för klinisk mikrobiologi.
    Rydén, Patrik
    Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik.
    Combining epigenetic and clinicopathological variables improves prognostic prediction in clear cell Renal Cell CarcinomaManuskript (preprint) (Övrigt vetenskapligt)
  • 5.
    Degerman, Sofie
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten. Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Borssen, Magnus
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten. Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Andersson, Emma
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Chranowska, Krystyna H.
    Department of Medical Genetics, Childrens Memorial Health institute, 04-730 Warsaw, Poland.
    Siwicki, Jan Konrad
    Department of Immunology, maria Sklodowska-Curie Memorial Cancer Centre and institute of Oncology, 02-781, Warsaw, Poland.
    Roos, Göran
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Senescence bypass and immortalization of T cell cultures are linked to stepwise DNA methylation changesManuskript (preprint) (Övrigt vetenskapligt)
  • 6.
    Degerman, Sofie
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Landfors, Mattias
    Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik. Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Siwicki, Jan Konrad
    Revie, John
    Borssen, Magnus
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Evelönn, Emma
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Forestier, Erik
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Medicinsk och klinisk genetik.
    Chrzanowska, Krystyna H.
    Ryden, Patrik
    Umeå universitet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Institutionen för matematik och matematisk statistik.
    Keith, W. Nicol
    Roos, Göran
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Immortalization of T-Cells Is Accompanied by Gradual Changes in CpG Methylation Resulting in a Profile Resembling a Subset of T-Cell Leukemias2014Ingår i: Neoplasia, ISSN 1522-8002, E-ISSN 1476-5586, Vol. 16, nr 7, s. 606-615Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    We have previously described gene expression changes during spontaneous immortalization of T-cells, thereby identifying cellular processes important for cell growth crisis escape and unlimited proliferation. Here, we analyze the same model to investigate the role of genome-wide methylation in the immortalization process at different time points pre-crisis and post-crisis using high-resolution arrays. We show that over time in culture there is an overall accumulation of methylation alterations, with preferential increased methylation close to transcription start sites (TSSs), islands, and shore regions. Methylation and gene expression alterations did not correlate for the majority of genes, but for the fraction that correlated, gain of methylation close to TSS was associated with decreased gene expression. Interestingly, the pattern of CpG site methylation observed in immortal T-cell cultures was similar to clinical T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) samples classified as CpG island methylator phenotype positive. These sites were highly overrepresented by polycomb target genes and involved in developmental, cell adhesion, and cell signaling processes. The presence of non-random methylation events in in vitro immortalized T-cell cultures and diagnostic T-ALL samples indicates altered methylation of CpG sites with a possible role in malignant hematopoiesis.

  • 7.
    Li, Xingru
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Andersson-Evelönn, Emma
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Wang, Sihan
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Raviprakash, Tumkur Sitaram
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, Urologi och andrologi.
    Landfors, Mattias
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Ottosson, Sofia
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Andersson, Charlotta
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Nilsson, Sofie
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Ljungberg, Börje
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, Urologi och andrologi.
    Li, Aihong
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap.
    Prognostic Significance of Hypermethylation in the Promoter Region of the Wilms’ Tumour Gene 1 in Clear Cell Renal Cell CarcinomaManuskript (preprint) (Övrigt vetenskapligt)
  • 8.
    Sitaram, Raviprakash T
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Degerman, Sofie
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Ljungberg, Börje
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, Urologi och andrologi.
    Andersson, Emma
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Oji, Y
    Department of Cancer Stem Cell Biology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan.
    Sugiyama, H
    Department of Functional Diagnostic Science, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan.
    Roos, Göran
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Patologi.
    Li, Ai-Hong
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Klinisk kemi.
    Wilms' tumour 1 can suppress hTERT gene expression and telomerase activity in clear cell renal cell carcinoma via multiple pathways2010Ingår i: British Journal of Cancer, ISSN 0007-0920, E-ISSN 1532-1827, Vol. 103, nr 8, s. 1255-1262Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    BACKGROUND: Wilms' tumour 1 (WT1) gene was discovered as a tumour suppressor gene. Later findings have suggested that WT1 also can be oncogenic. This complexity is partly explained by the fact that WT1 has a number of target genes.

    METHOD: WT1 and its target gene human telomerase reverse transcriptase (hTERT) were analysed in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC). In vitro experiments were performed to examine the functional link between WT1 and hTERT by overexpression of WT1 isoforms in the ccRCC cell line, TK-10.

    RESULTS: WT1 demonstrated lower RNA expression in ccRCC compared with renal cortical tissue, whereas hTERT was increased, showing a negative correlation between WT1 and hTERT (P=0.005). These findings were experimentally confirmed in vitro. The WT1 generated effect on hTERT promoter activity seemed complex, as several negative regulators of hTERT transcription, such as SMAD3, JUN (AP-1) and ETS1, were activated by WT1 overexpression. Downregulation of potential positive hTERT regulators, such as cMyc, AP-2α, AP-2γ, IRF1, NFX1 and GM-CSF, were also observed. Chromatin immunoprecipitation analysis verified WT1 binding to the hTERT, cMyc and SMAD3 promoters.

    CONCLUSION: The collected data strongly indicate multiple pathways for hTERT regulation by WT1 in ccRCC.

1 - 8 av 8
RefereraExporteraLänk till träfflistan
Permanent länk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf