Umeå universitets logga

umu.sePublikationer
Driftstörningar
Det förekommer återkommande driftstörningar på några av sök-portalerna på grund av hög belastning. Vi arbetar på att lösa problemet, ni kan tillfälligt mötas av ett felmeddelande.
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Targeting Tumor-Stromal Interactions in Pancreatic Cancer: Impact of Collagens and Mechanical Traits
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.ORCID-id: 0000-0002-7151-1137
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för strålningsvetenskaper, Onkologi.ORCID-id: 0000-0002-5847-2778
2021 (Engelska)Ingår i: Frontiers in Cell and Developmental Biology, E-ISSN 2296-634X, Vol. 9, artikel-id 787485Artikel, forskningsöversikt (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) has one of the worst outcomes among cancers with a 5-years survival rate of below 10%. This is a result of late diagnosis and the lack of effective treatments. The tumor is characterized by a highly fibrotic stroma containing distinct cellular components, embedded within an extracellular matrix (ECM). This ECM-abundant tumor microenvironment (TME) in PDAC plays a pivotal role in tumor progression and resistance to treatment. Cancer-associated fibroblasts (CAFs), being a dominant cell type of the stroma, are in fact functionally heterogeneous populations of cells within the TME. Certain subtypes of CAFs are the main producer of the ECM components of the stroma, with the most abundant one being the collagen family of proteins. Collagens are large macromolecules that upon deposition into the ECM form supramolecular fibrillar structures which provide a mechanical framework to the TME. They not only bring structure to the tissue by being the main structural proteins but also contain binding domains that interact with surface receptors on the cancer cells. These interactions can induce various responses in the cancer cells and activate signaling pathways leading to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and ultimately metastasis. In addition, collagens are one of the main contributors to building up mechanical forces in the tumor. These forces influence the signaling pathways that are involved in cell motility and tumor progression and affect tumor microstructure and tissue stiffness by exerting solid stress and interstitial fluid pressure on the cells. Taken together, the TME is subjected to various types of mechanical forces and interactions that affect tumor progression, metastasis, and drug response. In this review article, we aim to summarize and contextualize the recent knowledge of components of the PDAC stroma, especially the role of different collagens and mechanical traits on tumor progression. We furthermore discuss different experimental models available for studying tumor-stromal interactions and finally discuss potential therapeutic targets within the stroma.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Frontiers Media S.A., 2021. Vol. 9, artikel-id 787485
Nyckelord [en]
collagen, extracellular matrix, mechanical traits, pancreatic cancer, PDAC—pancreatic ductal adenocarcinoma, stroma
Nationell ämneskategori
Cell- och molekylärbiologi Cancer och onkologi
Forskningsämne
onkologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-190614DOI: 10.3389/fcell.2021.787485ISI: 001027476700001PubMedID: 34901028Scopus ID: 2-s2.0-85120962866OAI: oai:DiVA.org:umu-190614DiVA, id: diva2:1621700
Forskningsfinansiär
EU, Horisont 2020, 861196Vetenskapsrådet, 2017-01531Region Västerbotten, RV-930167Region Västerbotten, VLL-832001Cancerforskningsfonden i Norrland, LP 21-2298Marianne och Marcus Wallenbergs Stiftelse, MMW 2020.0189Cancerfonden, CAN 2017/332Cancerfonden, CAN 2017/827Cancerfonden, 20 1339 PjFTillgänglig från: 2021-12-20 Skapad: 2021-12-20 Senast uppdaterad: 2025-04-24Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(2518 kB)433 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 2518 kBChecksumma SHA-512
041d22acd362f5ab7e196919298a41b5eba6df17d0ea561e9d9270fd8597f8ae83f97074c53b625084d210a28f6e7c69834fa8433b04d4212b0b67e8f1291d1d
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMedScopus

Person

Maneshi, ParniyanMason, JamesDongre, MiteshÖhlund, Daniel

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Maneshi, ParniyanMason, JamesDongre, MiteshÖhlund, Daniel
Av organisationen
Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM)Onkologi
I samma tidskrift
Frontiers in Cell and Developmental Biology
Cell- och molekylärbiologiCancer och onkologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 435 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 744 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf