Umeå universitets logga

umu.sePublikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Vilse, a conserved Rac/Cdc42 GAP mediating Robo repulsion in tracheal cells and axons
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå centrum för molekylär patogenes (UCMP) (Medicinska fakulteten).
Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå centrum för molekylär patogenes (UCMP) (Medicinska fakulteten).
Visa övriga samt affilieringar
2004 (Engelska)Ingår i: Genes & Development, ISSN 0890-9369, E-ISSN 1549-5477, Vol. 18, nr 17, s. 2161-71Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Slit proteins steer the migration of many cell types through their binding to Robo receptors, but how Robo controls cell motility is not clear. We describe the functional analysis of vilse, a Drosophila gene required for Robo repulsion in epithelial cells and axons. Vilse defines a conserved family of RhoGAPs (Rho GTPase-activating proteins), with representatives in flies and vertebrates. The phenotypes of vilse mutants resemble the tracheal and axonal phenotypes of Slit and Robo mutants at the CNS midline. Dosage-sensitive genetic interactions between vilse, slit, and robo mutants suggest that vilse is a component of robo signaling. Moreover, overexpression of Vilse in the trachea of robo mutants ameliorates the phenotypes of robo, indicating that Vilse acts downstream of Robo to mediate midline repulsion. Vilse and its human homolog bind directly to the intracellular domains of the corresponding Robo receptors and promote the hydrolysis of RacGTP and, less efficiently, of Cdc42GTP. These results together with genetic interaction experiments with robo, vilse, and rac mutants suggest a mechanism whereby Robo repulsion is mediated by the localized inactivation of Rac through Vilse.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2004. Vol. 18, nr 17, s. 2161-71
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:umu:diva-30131DOI: 10.1101/gad.310204PubMedID: 15342493Scopus ID: 2-s2.0-4444379134OAI: oai:DiVA.org:umu-30131DiVA, id: diva2:280028
Tillgänglig från: 2009-12-08 Skapad: 2009-12-08 Senast uppdaterad: 2023-03-24Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMedScopus

Person

Steneberg, Pär

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Steneberg, Pär
Av organisationen
Umeå centrum för molekylär patogenes (UCMP) (Medicinska fakulteten)
I samma tidskrift
Genes & Development

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 535 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf