Umeå universitets logga

umu.sePublikationer
Ändra sökning
Avgränsa sökresultatet
1 - 2 av 2
RefereraExporteraLänk till träfflistan
Permanent länk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Träffar per sida
  • 5
  • 10
  • 20
  • 50
  • 100
  • 250
Sortering
  • Standard (Relevans)
  • Författare A-Ö
  • Författare Ö-A
  • Titel A-Ö
  • Titel Ö-A
  • Publikationstyp A-Ö
  • Publikationstyp Ö-A
  • Äldst först
  • Nyast först
  • Skapad (Äldst först)
  • Skapad (Nyast först)
  • Senast uppdaterad (Äldst först)
  • Senast uppdaterad (Nyast först)
  • Disputationsdatum (tidigaste först)
  • Disputationsdatum (senaste först)
  • Standard (Relevans)
  • Författare A-Ö
  • Författare Ö-A
  • Titel A-Ö
  • Titel Ö-A
  • Publikationstyp A-Ö
  • Publikationstyp Ö-A
  • Äldst först
  • Nyast först
  • Skapad (Äldst först)
  • Skapad (Nyast först)
  • Senast uppdaterad (Äldst först)
  • Senast uppdaterad (Nyast först)
  • Disputationsdatum (tidigaste först)
  • Disputationsdatum (senaste först)
Markera
Maxantalet träffar du kan exportera från sökgränssnittet är 250. Vid större uttag använd dig av utsökningar.
  • 1.
    Holmberg, Sandra
    et al.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR).
    Feeney, Rachel H.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    Prasoodanan P.K, Vishnu
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    Puértolas Balint, Fabiola
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    Singh, Dhirendra K.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    Wongkuna, Supapit
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    Zandbergen, Lotte
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    Hauner, Hans
    Institute in Nutritional Medicine, TU Munich, Munich, Germany; TU Munich, School of Medicine, Munich, Germany.
    Brandl, Beate
    ZIEL Institute for Food and Health, TU Munich, Munich, Germany.
    Nieminen, Anni I.
    Institute for Molecular Medicine Finland (FIMM), University of Helsinki, Helsinki, Finland.
    Skurk, Thomas
    ZIEL Institute for Food and Health, TU Munich, Munich, Germany.
    Schröder, Björn
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Umeå Centre for Microbial Research (UCMR). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten).
    The gut commensal Blautia maintains colonic mucus function under low-fiber consumption through secretion of short-chain fatty acids2024Ingår i: Nature Communications, E-ISSN 2041-1723, Vol. 15, nr 1, artikel-id 3502Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    Beneficial gut bacteria are indispensable for developing colonic mucus and fully establishing its protective function against intestinal microorganisms. Low-fiber diet consumption alters the gut bacterial configuration and disturbs this microbe-mucus interaction, but the specific bacteria and microbial metabolites responsible for maintaining mucus function remain poorly understood. By using human-to-mouse microbiota transplantation and ex vivo analysis of colonic mucus function, we here show as a proof-of-concept that individuals who increase their daily dietary fiber intake can improve the capacity of their gut microbiota to prevent diet-mediated mucus defects. Mucus growth, a critical feature of intact colonic mucus, correlated with the abundance of the gut commensal Blautia, and supplementation of Blautia coccoides to mice confirmed its mucus-stimulating capacity. Mechanistically, B. coccoides stimulated mucus growth through the production of the short-chain fatty acids propionate and acetate via activation of the short-chain fatty acid receptor Ffar2, which could serve as a new target to restore mucus growth during mucus-associated lifestyle diseases.

    Ladda ner fulltext (pdf)
    fulltext
  • 2.
    Naama, Maria
    et al.
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Telpaz, Shahar
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Awad, Aya
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Ben-Simon, Shira
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Harshuk-Shabso, Sarina
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Modilevsky, Sonia
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Rubin, Elad
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Sawaed, Jasmin
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Zelik, Lilach
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Zigdon, Mor
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Asulin, Nofar
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Turjeman, Sondra
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Werbner, Michal
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Wongkuna, Supapit
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS).
    Feeney, Rachel
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS).
    Schröder, Björn O.
    Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten). Umeå universitet, Medicinska fakulteten, Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS).
    Nyska, Abraham
    Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.
    Nuriel-Ohayon, Meital
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Bel, Shai
    Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
    Autophagy controls mucus secretion from intestinal goblet cells by alleviating ER stress2023Ingår i: Cell Host and Microbe, ISSN 1931-3128, E-ISSN 1934-6069, Vol. 31, nr 3, s. 433-446Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    Colonic goblet cells are specialized epithelial cells that secrete mucus to physically separate the host and its microbiota, thus preventing bacterial invasion and inflammation. How goblet cells control the amount of mucus they secrete is unclear. We found that constitutive activation of autophagy in mice via Beclin 1 enables the production of a thicker and less penetrable mucus layer by reducing endoplasmic reticulum (ER) stress. Accordingly, genetically inhibiting Beclin 1-induced autophagy impairs mucus secretion, while pharmacologically alleviating ER stress results in excessive mucus production. This ER-stress-mediated regulation of mucus secretion is microbiota dependent and requires the Crohn's-disease-risk gene Nod2. Overproduction of mucus alters the gut microbiome, specifically expanding mucus-utilizing bacteria, such as Akkermansia muciniphila, and protects against chemical and microbial-driven intestinal inflammation. Thus, ER stress is a cell-intrinsic switch that limits mucus secretion, whereas autophagy maintains intestinal homeostasis by relieving ER stress.

    Ladda ner fulltext (pdf)
    fulltext
1 - 2 av 2
RefereraExporteraLänk till träfflistan
Permanent länk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf